Potsdamer Forscher finden erste Erklärungsansätze für diesen Zusammenhang
Forscher vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) haben nun Hinweise gefunden, dass die bei Übergewicht oft erhöhten Blutzuckerwerte, ein erhöhter Taillenumfang sowie eine Störung des Leptinrezeptors dafür verantwortlich sind, dass übergewichtige Menschen häufiger an Dickdarmkrebs erkranken.
Grundlage für Ihre Auswertung waren Daten von 266 erstmals an Dickdarmkrebs und 186 an Enddarmkrebs erkrankten Menschen sowie die Daten von 452 nicht an Krebs erkrankten Kontrollpersonen, die im Rahmen der europäischen EPIC-Studie (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition, Prospektive europäische Studie über Zusammenhänge zwischen Ernährung und Krebs) gesammelt wurden.
Demnach bestand der größte Zusammenhang für ein erhöhtes Dickdarmkrebsrisiko zwischen einer Gewichtszunahme und der Zunahme des Bauchumfangs, der Erhöhung des glykierten Hämoglobins (HbA1c) und einer Vermehrung des Biomarkers sOB-R (löslicher Leptinrezeptor)[note]Aleksandrova K et al. (2017): Metabolic Mediators of the Association Between Adult Weight Gain and Colorectal Cancer: Data From the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) Cohort. Am J Epidemiol. 2017 May 1;185(9):751-764
[Link zum Abstract].[/note].
Die Autoren vermuten, dass durch die Zunahme des Bauchfetts und eine Störung des Zuckerstoffwechsels sich metabolische Veränderungen im Körper ergeben, die zumindest teilweise für das erhöhte Risiko verantwortlich sind. So ist gerade das Bauchfett stoffwechselaktiv und Bildungsort verschiedener Botenstoffe, mit verschiedenen Krankheitsbildern, so auch mit der Krebsentstehung in Zusammenhang gebracht werden. Ein erhöhter HbA1c-Wert ist ein Indikator für einen chronisch erhöhten Blutzuckerspiegel, der wiederum die Konzentration an Insulin und Insulinähnlichem Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) erhöht – zwei Hormone mit wachstumsfördernder Wirkung auf Zellen. Auch Leptin, das bei Übergewicht verstärkt im Fettgewebe gebildet wird, regte in früheren Zellversuchen das Krebswachstum an.
Quellen
